摘要：HIF-1alpha;是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子，VHL基因是一个抑癌基因，该基因异常会导致HIF降解减少，与缺氧反应基因启动子区的缺氧反应元件结合，促进细胞增殖、新生血管形成和凋亡等相关的低氧反应基因来促进氧运输和低氧适应。
HIF-1alpha;/VHL蛋白-蛋白相互作用的研究，对减轻脑损伤、促进骨正常发育、及肿瘤相关疾病等方面具有深远的意义。
关键词：HIF-1alpha;；VHL；缺氧1 、HIF-1alpha;与VHL的概况 低氧诱导因子-1(HIF-1)是细胞在低氧条件下产生的蛋白性调节因子，它与靶基因结合促进其转录，使机体产生一系列低氧适应反应。
HIF-1首先在1992年作为低氧诱导的、连接在促红细胞生成素(EPO)基因低氧反应元件上的一个核因子而被发现的。
这种基因与神经系统损伤、肿瘤等疾病密切相关，可以诱导糖酵解基因的表达，促进无氧代谢；诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达，促进血管生成；还可以诱导一氧化氮合酶、血红素氧化酶的表达，发挥扩血管的作用，并能激活促红细胞生成素(EPO)基因的表达，使红细胞生成增加，提高携氧能力，从而使缺氧的组织细胞保持氧稳态及耐受低氧状态1。
VHL基因得名于VHL病，其是一个抑癌基因， 定位于染色体3 P25区, 产物pVHL与Wnt/beta;-catenin信号通路、缺氧诱导因子、氧化磷酸化的调控有关。
VHL基因的失活会导致VHL蛋白不能正常合成, 这与散发性肾透明细胞癌的发生、发展有着密切的关系。
VHL基因的失活机制主要包括基因突变, 杂合性缺失和甲基化。
VHL基因编码的产物称作VHL蛋白（pVHL），pVHL 蛋白与转录调控、细胞增殖、凋亡、肿瘤的侵袭和转移密切相关。
2 、 HIF-1alpha;与VHL的结构及作用机制HIF-1主要以异源二聚体的形式存在，由诱导型alpha;亚基（HIF-1alpha;）和组织型beta;（HIF-1beta;）亚基组成。
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