开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
一．课题依据
阿尔茨海默病（Alzheimers disease, AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的神经退行性疾病，表现为全面持久的智力减退，认知记忆能力损伤AD的发病机理至今尚未明确，随着研究的深入，使用合适的动物模型也显得越来越重要。该病不仅给患者自身带来极大的身心痛苦，更给家庭和社会带来沉重的负担。随着世界人口老龄化进程的加快，阿尔茨海默症已俨然成为威胁人类晚年健康和生活的头号慢性杀手。
该病的发病机理目前尚未彻底明确，所以科学界存在着众多的假说，例如：胆碱能神经元假说，Abeta; 毒性假说，Tau 蛋白异常磷酸化假说，炎症假说，氧化应激假说，胰岛素信号假说，钙稳态假说等等。
胆碱能神经元假说：在阿尔茨海默症早期，患者脑中的存在乙酰胆碱合酶活性受损，胆碱能神经元数量的减少，导致记忆力减退，认知功能下降。
Abeta; 毒性假说：阿尔茨海默症患者脑中，可溶性的 APP 前体蛋白会被酶错误的剪切，主要生成 beta; 淀粉样蛋白 Abeta;1-40 和 Abeta;1-42。这两种蛋白，最大量的是Abeta;1-40，最早沉积是 Abeta;1-42，在脑中的海马区和皮层区大量沉积形成致密的老年斑。目前研究表明，几乎所有阿尔茨海默症患者脑部都存 Abeta; 斑块，虽然 Abeta;具体神经细胞毒性的机理尚未明确，但其对大脑微环境造成不可逆转的伤害已经是不争的事实。
Tau 蛋白异常磷酸化假说：有研究表明，阿尔茨海默症患者脑中的磷酸化的Tau 是正常人脑中的 3 倍[4]。机体 Tau 蛋白的磷酸化和去磷酸化平衡一旦被打破，过多的磷酸化的 tau 会引起微管的变化，从而生成丝状的神经纤维缠结，进而影响神经细胞正常的生理生化作用，以至于促进神经细胞的凋亡。
针对阿尔茨海默症患者脑中各种炎症因子的检测，也显示一个较正常人偏高的水平。对胰岛素相关的一些信号的抑制，也是 AD 患者脑中常见的现象，通过氧化作用产生的氧自由基以及神经细胞内过度累积的钙离子也促进了细胞的衰老和凋亡。
聚戊烯醇类化合物是由一系列异戊烯基单元和终端异戊烯基单元组成的亲脂类化合物，广泛存在于自然界中，在植物中常以末端不饱和的形式存在，称为聚戊烯醇（polyprenols)。近年来的生理作用研究及药效实验结果表明聚戊烯醇类化合物能够促进机体造血功能、改善肝脏机能，且无毒副作用。马尾松针叶聚戊烯醇是从松科植物针叶不皂化物的脂溶性物质中提取，与人体及哺乳动物脏器中所含的多萜醇具有相似的结构特征，在保护细胞膜、稳定细胞蛋白质和支持人体的免疫系统中发挥重要的作用，还在多糖合成和蛋白质-碳水化合物新陈代谢中起辅酶的作用。课题组前期研究结果表明，马尾松针叶聚戊烯醇对Abeta;1-42诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用，对D-半乳糖AD模型小鼠的记忆认知能力有显著改善作用，本研究通过体外培养小鼠原代皮层神经元，采用Abeta;1-42造成阿尔兹海默症模型。根据AD不同的发病机制假说设计一系列生化检测指标，衡量聚戊烯醇对Abeta;1-42造成的神经元损伤的保护作用，以期为马尾松针叶聚戊烯醇用于防治AD提供实验依据。
二、拟解决的问题：
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