一．研究背景
糖尿病（DM）是由遗传和环境因素共同作用而引起的一组以糖代谢完紊乱为主要的临床表现综合症，长期的高血糖状态可引起多个器官系统的慢性并发症，其中其引起的肾脏损害导致的糖尿病肾病(DN)为最严重的并发症之一，广义的糖尿病肾脏病变包括感染性病变和血管性病变。而我们通常说的糖尿病肾病是肾小球硬化。其最终发展为终末期肾病（FSRD），目前尚无特异性的防治手段。
在美国每年进入血液透析的患者中，约50%为糖尿病肾病。1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM）均可发生糖尿病肾病，就糖尿病肾病的患者来说，一旦出现临床蛋白尿（尿蛋白gt;0.5g//24h），肾小球功能呈进行性不可逆转地下降。美国Joslin临床报告发生蛋白尿的平均病程为17年，出现蛋白尿后平均生存期为10年左右，6年内约25%%，10年内约50%%，15年内约75%%的患者发生终末期肾衰。所以针对糖尿病肾病的研究已迫在眉睫。
以前人们一直认为维生素D的含量可能会增加人们患糖尿病的风险，但是在克内克特博士（芬兰赫尔辛基国家公共卫生研究所的保罗.克内克特）所进行的追踪研究中发现血液中活性维生素D的含量和患有糖尿病的关系与之前的看法截然相反。之后的系列大量研究实验也表明血清维生素D的水平与糖尿病的发病呈负相关。活性维生素D在糖尿病肾病的发生发展中也扮演着重要的角色。
维生素D是人体必需的一种营养物质,在人的皮下组织中含有维生素D3原，即7脱氢胆固醇，在太阳的照射下脱氢，经过肝肾脏的羟化激活生成活性维生素D3即1,25-(OH)2D3,是维生素D在体内的高度活性形式,经典的生物作用是维持机体的钙磷代谢平衡。近年来，随着对维生素D研究的深化，了解到血清中活性维生素D水平高的人患有糖尿病肾病的风险降低，相对危险比为0.07，差异显著。
针对糖尿病肾病活性维生素d主要在两方面起到作用从而达到预防及治疗。
第一方面是活性维生素D与胰岛素抵抗：
近年来越来越多实验证明活性维生素D缺乏与胰岛素抵抗呈正相关，对于维生素缺乏的个体有着更高的胰岛素抵抗和糖尿病肾病的危险。另有研究发现活性维生素d有着下调肾素血管紧张素系统的作用，其可通过抑制糖尿病大鼠肾脏转化生长因子（TGF-beta;），和转录因子（NF-kB），单核细胞趋化等细胞因子的表达，从而由炎症机制发挥对糖尿病大鼠肾脏的保护总用。
另一方面是活性维生素D与胰岛B细胞功能的相关影响
维生素D可以通过调节胰岛B细胞内的维生素D受体促进B细胞分泌合成胰岛素，增强胰岛素对葡萄糖转运的反应，进而达到对糖代谢的调节。
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